求一氧化碳的危害
懸賞分：20|
我要知道一氧化碳對人體的危害。
請加上參考文獻(xiàn)，否則不取納。
如果答得好~會加分。
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一氧化碳(CO)是一種對血液和神經(jīng)系統(tǒng)毒性很強的污染物?？諝庵械囊谎趸迹–O），通過呼吸系統(tǒng)，進入人體血液內(nèi)，與血液中的血紅蛋白（Hemoglobin，Hb）、肌肉中的肌紅蛋白、含二價鐵的呼吸酶結(jié)合，形成可逆性的結(jié)合物。
在正常情況下，經(jīng)過呼吸系統(tǒng)進入血液的氧，將與血紅蛋白（Hb）結(jié)合，形成氧血紅蛋白（O2Hb）被輸送到機體的各個器官和組織，參與正常的新陳代謝活動。如果空氣中的一氧化碳濃度過高，大量的一氧化碳將進入機體血液。進入血液的一氧化碳，優(yōu)先與血紅蛋白（Hb）結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白 （COHb），一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合力比氧與血紅蛋白的結(jié)合力大200～300倍。碳氧血紅蛋白 （COHb）的解離速度只是氧血紅蛋白（O2Hb）的1/3600。
一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合，不僅降低了血球攜帶氧的能力，而且還抑制、延緩氧血紅蛋白（O2Hb）的解析和釋放，導(dǎo)致機體組織因缺氧而壞死，嚴(yán)重者則可能危及人的生命。
此外，機體內(nèi)的血紅蛋白（Hb）的代謝過程，也能產(chǎn)生一氧化碳，形成內(nèi)源性的碳氧血紅蛋白（COHb）。正常機體內(nèi)，一般碳氧血紅蛋白（COHb）只占0.4～1.0%，貧血患者則會更高一些。
一氧化碳對機體的危害程度，主要取決于空氣中的一氧化碳的濃度和機體吸收高濃度一氧化碳空氣的時間長短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血紅蛋白 （COHb）的含量與空氣中的一氧化碳的濃度成正比關(guān)系，中毒的嚴(yán)重程度則與血液中的碳氧血紅蛋白 （COHb）含量有直接關(guān)系。
心臟和大腦是與人的生命最密切的組織和器官，心臟和大腦對機體供氧不足的反應(yīng)特別敏感。因此，一氧化碳中毒導(dǎo)致的機體組織缺氧，對心臟和大腦的影響最為顯著。
如果空氣中的一氧化碳濃度達(dá)到10ppm，10分鐘過后，人體血液內(nèi)的碳氧血紅蛋白 （COHb）可達(dá)到2%以上，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，例如，行動遲緩，意識不清。如果一氧化碳濃度達(dá)到30ppm，人體血液內(nèi)的碳氧血紅蛋白（COHb）可達(dá)到5%左右，可導(dǎo)致視覺和聽力障礙；當(dāng)血液內(nèi)的碳氧血紅蛋白（COHb）達(dá)到10%以上時，機體將出現(xiàn)嚴(yán)重的中毒癥狀，例如，頭痛、眩暈、惡心、胸悶、乏力、意識模糊等。
由于一氧化碳在肌肉中的累積效應(yīng)，即使在停止吸入高濃度的一氧化碳后，在數(shù)日之內(nèi)，人體仍然會感覺到肌肉無力。一氧化碳中毒對大腦皮層的傷害最為嚴(yán)重，常常導(dǎo)致腦組織軟化、壞死。
一氧化碳中毒對心臟也能造成嚴(yán)重的傷害。當(dāng)碳氧血紅蛋白（COHb）達(dá)到5%以上時，冠狀動脈血流量顯著增加；COHb達(dá)到10%時，冠狀動脈血流量增加25%，心肌攝取氧的數(shù)量減少，導(dǎo)致某些組織細(xì)胞內(nèi)的氧化酶系統(tǒng)活動停止。一氧化碳中毒還會引起血管內(nèi)的脂類物質(zhì)累積量增加，導(dǎo)致動脈硬化癥。動脈硬化癥患者，更容易出現(xiàn)一氧化碳中毒。2.5%，甚至1.7%的碳氧血紅蛋白（COHb），就可能使心絞痛患者的發(fā)作時間大大縮短。
人體內(nèi)正常水平的COHb含量為0.5%左右，安全閾值約為10%。當(dāng)COHb含量達(dá)到25%～30%時，顯示中毒癥狀，幾小時后陷入昏迷。當(dāng)COHb含量達(dá)到70%時，即刻死亡。血液中的COHb含量達(dá)到30%～40% 時，血液呈現(xiàn)櫻紅色，皮膚、指甲、粘膜及口唇部均有顯示。同時，還出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、心悸等癥狀，甚至突然昏倒。深度中毒者出現(xiàn)驚厥，腦和肺部出現(xiàn)水腫，心肌受到損害等癥狀，如不及時搶救，極易導(dǎo)致死亡。
美國衛(wèi)生部門把碳氧血紅蛋白（COHb）不超過2%作為制定空氣中的一氧化碳（CO）限值標(biāo)準(zhǔn)的依據(jù)?？紤]到老人、兒童和心血管疾病患者的安全，我國環(huán)境衛(wèi)生部門規(guī)定：空氣中的一氧化碳（CO）的日平均濃度不得超過1毫克/立方米（0.8ppm）；一次測定最高容許濃度為3毫克/立方米（2.4ppm）。
在正常情況下，經(jīng)過呼吸系統(tǒng)進入血液的氧，將與血紅蛋白（Hb）結(jié)合，形成氧血紅蛋白（O2Hb）被輸送到機體的各個器官和組織，參與正常的新陳代謝活動。如果空氣中的一氧化碳濃度過高，大量的一氧化碳將進入機體血液。進入血液的一氧化碳，優(yōu)先與血紅蛋白（Hb）結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白 （COHb），一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合力比氧與血紅蛋白的結(jié)合力大200～300倍。碳氧血紅蛋白 （COHb）的解離速度只是氧血紅蛋白（O2Hb）的1/3600。
一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合，不僅降低了血球攜帶氧的能力，而且還抑制、延緩氧血紅蛋白（O2Hb）的解析和釋放，導(dǎo)致機體組織因缺氧而壞死，嚴(yán)重者則可能危及人的生命。
此外，機體內(nèi)的血紅蛋白（Hb）的代謝過程，也能產(chǎn)生一氧化碳，形成內(nèi)源性的碳氧血紅蛋白（COHb）。正常機體內(nèi)，一般碳氧血紅蛋白（COHb）只占0.4～1.0%，貧血患者則會更高一些。
一氧化碳對機體的危害程度，主要取決于空氣中的一氧化碳的濃度和機體吸收高濃度一氧化碳空氣的時間長短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血紅蛋白 （COHb）的含量與空氣中的一氧化碳的濃度成正比關(guān)系，中毒的嚴(yán)重程度則與血液中的碳氧血紅蛋白 （COHb）含量有直接關(guān)系。
心臟和大腦是與人的生命最密切的組織和器官，心臟和大腦對機體供氧不足的反應(yīng)特別敏感。因此，一氧化碳中毒導(dǎo)致的機體組織缺氧，對心臟和大腦的影響最為顯著。
如果空氣中的一氧化碳濃度達(dá)到10ppm，10分鐘過后，人體血液內(nèi)的碳氧血紅蛋白 （COHb）可達(dá)到2%以上，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，例如，行動遲緩，意識不清。如果一氧化碳濃度達(dá)到30ppm，人體血液內(nèi)的碳氧血紅蛋白（COHb）可達(dá)到5%左右，可導(dǎo)致視覺和聽力障礙；當(dāng)血液內(nèi)的碳氧血紅蛋白（COHb）達(dá)到10%以上時，機體將出現(xiàn)嚴(yán)重的中毒癥狀，例如，頭痛、眩暈、惡心、胸悶、乏力、意識模糊等。
由于一氧化碳在肌肉中的累積效應(yīng)，即使在停止吸入高濃度的一氧化碳后，在數(shù)日之內(nèi)，人體仍然會感覺到肌肉無力。一氧化碳中毒對大腦皮層的傷害最為嚴(yán)重，常常導(dǎo)致腦組織軟化、壞死。
一氧化碳中毒對心臟也能造成嚴(yán)重的傷害。當(dāng)碳氧血紅蛋白（COHb）達(dá)到5%以上時，冠狀動脈血流量顯著增加；COHb達(dá)到10%時，冠狀動脈血流量增加25%，心肌攝取氧的數(shù)量減少，導(dǎo)致某些組織細(xì)胞內(nèi)的氧化酶系統(tǒng)活動停止。一氧化碳中毒還會引起血管內(nèi)的脂類物質(zhì)累積量增加，導(dǎo)致動脈硬化癥。動脈硬化癥患者，更容易出現(xiàn)一氧化碳中毒。2.5%，甚至1.7%的碳氧血紅蛋白（COHb），就可能使心絞痛患者的發(fā)作時間大大縮短。
人體內(nèi)正常水平的COHb含量為0.5%左右，安全閾值約為10%。當(dāng)COHb含量達(dá)到25%～30%時，顯示中毒癥狀，幾小時后陷入昏迷。當(dāng)COHb含量達(dá)到70%時，即刻死亡。血液中的COHb含量達(dá)到30%～40% 時，血液呈現(xiàn)櫻紅色，皮膚、指甲、粘膜及口唇部均有顯示。同時，還出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、心悸等癥狀，甚至突然昏倒。深度中毒者出現(xiàn)驚厥，腦和肺部出現(xiàn)水腫，心肌受到損害等癥狀，如不及時搶救，極易導(dǎo)致死亡。
美國衛(wèi)生部門把碳氧血紅蛋白（COHb）不超過2%作為制定空氣中的一氧化碳（CO）限值標(biāo)準(zhǔn)的依據(jù)?？紤]到老人、兒童和心血管疾病患者的安全，我國環(huán)境衛(wèi)生部門規(guī)定：空氣中的一氧化碳（CO）的日平均濃度不得超過1毫克/立方米（0.8ppm）；一次測定最高容許濃度為3毫克/立方米（2.4ppm）。
好
不好其 他 回 答共3條
1樓
一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning），亦稱煤氣中毒。
一氧化碳進入人體之后會和血液中的血紅蛋白結(jié)合，進而使血紅蛋白不能與氧氣結(jié)合，從而引起機體組織出現(xiàn)缺氧，導(dǎo)致人體窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是無色、無臭、無味的氣體，故易于忽略而致中毒。常見于家庭居室通風(fēng)差的情況下，煤爐產(chǎn)生的煤氣或液化氣管道漏氣或工業(yè)生產(chǎn)煤氣以及礦井中的一氧化碳吸入而致中毒。
一氧化碳中毒癥狀表現(xiàn)在以下幾個方面：
一是輕度中毒 。 患者可出現(xiàn)頭痛、頭暈、失眠、視物模糊、耳鳴、惡心、嘔吐、全身乏力、心動過速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達(dá)10%-20%。
二是中度中毒。除上述癥狀加重外，口唇、指甲、皮膚粘膜出現(xiàn)櫻桃紅色，多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心律失常，煩躁，一時性感覺和運動分離（即尚有思維，但不能行動）。癥狀繼續(xù)加重，可出現(xiàn)嗜睡、昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%-40%。經(jīng)及時搶救，可較快清醒，一般無并發(fā)癥和后遺癥。
三是重度中毒?；颊哐杆龠M入昏迷狀態(tài)。初期四肢肌張力增加，或有陣發(fā)性強直性痙攣；晚期肌張力顯著降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。經(jīng)搶救存活者可有嚴(yán)重合并癥及后遺癥。
一氧化碳的后遺癥。
中、重度中毒病人有神經(jīng)衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語、吞咽困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強直。部分患者可發(fā)生繼發(fā)性腦病。
一氧化碳進入人體之后會和血液中的血紅蛋白結(jié)合，進而使血紅蛋白不能與氧氣結(jié)合，從而引起機體組織出現(xiàn)缺氧，導(dǎo)致人體窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是無色、無臭、無味的氣體，故易于忽略而致中毒。常見于家庭居室通風(fēng)差的情況下，煤爐產(chǎn)生的煤氣或液化氣管道漏氣或工業(yè)生產(chǎn)煤氣以及礦井中的一氧化碳吸入而致中毒。
一氧化碳中毒癥狀表現(xiàn)在以下幾個方面：
一是輕度中毒 。 患者可出現(xiàn)頭痛、頭暈、失眠、視物模糊、耳鳴、惡心、嘔吐、全身乏力、心動過速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達(dá)10%-20%。
二是中度中毒。除上述癥狀加重外，口唇、指甲、皮膚粘膜出現(xiàn)櫻桃紅色，多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心律失常，煩躁，一時性感覺和運動分離（即尚有思維，但不能行動）。癥狀繼續(xù)加重，可出現(xiàn)嗜睡、昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%-40%。經(jīng)及時搶救，可較快清醒，一般無并發(fā)癥和后遺癥。
三是重度中毒?；颊哐杆龠M入昏迷狀態(tài)。初期四肢肌張力增加，或有陣發(fā)性強直性痙攣；晚期肌張力顯著降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。經(jīng)搶救存活者可有嚴(yán)重合并癥及后遺癥。
一氧化碳的后遺癥。
中、重度中毒病人有神經(jīng)衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語、吞咽困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強直。部分患者可發(fā)生繼發(fā)性腦病。
2樓
簡而言之,如下:
一氧化碳會與血紅蛋白結(jié)合生成一氧化碳血紅蛋白,并降低氧運輸量,還能導(dǎo)致血小板與嗜中性細(xì)胞粘連,也會由于組織缺氧損傷心肌,同時也會使心房內(nèi)壁受損.
主要還是結(jié)合血紅蛋白的問題,因為一氧化碳血紅蛋白要比氧合血紅蛋白穩(wěn)定的多.
你可以參考AS LEVEL AND A LEVEL BIOLOGY 的書,還有CIE的9700/02/M/J/08的1C.
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