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　　【概述】
　　一氧化碳是一種無(wú)色、無(wú)味，幾乎不溶于水的氣體。
　　一氧化碳（即煤氣）中毒(carbon monoxide poisoning)大多由于煤爐沒(méi)有煙囪或煙囪閉塞不通，或因大風(fēng)吹進(jìn)煙囪，使煤氣逆流入室，或因居室無(wú)通氣設(shè)備所致。冶煉車間通風(fēng)不好，發(fā)動(dòng)機(jī)廢氣和火藥爆炸都含大量一氧化碳。工業(yè)上煉鋼、煉鐵、煉焦；化學(xué)工業(yè)合成氨甲醛等都要接觸一氧化碳。生活過(guò)程中在通氣不良的室內(nèi)燒煤取暖，或使用燃?xì)饧訜崞髁茉《伎砂l(fā)生一氧化碳中毒。
　　一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。中毒機(jī)理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息?？諝庵谢煊卸嗔康囊谎趸?大于30mg／m。)即可引起中毒。對(duì)全身的組織細(xì)胞均有毒性作用，尤其對(duì)大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)重。
　　當(dāng)人們意識(shí)到已發(fā)生一氧化碳中毒時(shí)，往往已為時(shí)已晚。因?yàn)橹淙梭w運(yùn)動(dòng)的大腦皮質(zhì)最先受到麻痹損害，使人無(wú)法實(shí)現(xiàn)有目的的自主運(yùn)動(dòng)。此時(shí)，中毒者頭腦中仍有清醒的意識(shí)，也想打開(kāi)門(mén)窗逃出，可手腳已不聽(tīng)使喚。所以，一氧化碳中毒者往往無(wú)法進(jìn)行有效的自救。
　　在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴時(shí)缺乏預(yù)防措施，是導(dǎo)致一氧化碳中毒的主要原因。
　　是冬季北方最常見(jiàn)的疾病之一。凡含碳的所有物質(zhì)，在燃燒不完全時(shí)，均可產(chǎn)生一氧化碳。臨床以頭痛乏力，口唇呈櫻桃紅，甚者出現(xiàn)昏迷為特征。
　　中醫(yī)擅長(zhǎng)于對(duì)本病的后遺癥及并發(fā)癥的治療。在急性期時(shí)，高壓氧、腎上腺糖皮質(zhì)激素、冬眠療法，配合中醫(yī)辨證施治，亦能求得較好療效。
　　【診斷】
　　根據(jù)病史及癥狀可以確診。一氧化碳檢查法：
　?、傺撼蕶烟壹t色；
　?、谌⊙坏渭又烈槐谐饰⒓t色（正常人為黃色）；
　?、廴⊙獢?shù)滴加水10ml，加10％氫氧化鈉數(shù)滴，呈粉紅色（正常人的血呈綠色）。
　　【治療措施】
　　遷移病兒到空氣暢通場(chǎng)所，但必須保持溫暖，避免著冷，不可赤身露體。輕癥患者離開(kāi)有毒場(chǎng)所即可慢慢恢復(fù)。
　　供氧非常重要，因?yàn)槲胙鯘舛仍礁撸獌?nèi)一氧化碳分離越多，排出越快。研究表明，血中一氧化碳減半時(shí)間，在室內(nèi)需200分鐘，吸純氧時(shí)需40分鐘。故應(yīng)用高壓氧艙是治療一氧化碳中毒最有效的方法。將病人放入2～2.5個(gè)大氣壓的高壓氧艙內(nèi)，經(jīng)30～60分鐘，血內(nèi)碳氧血紅蛋白可降至0，并可不發(fā)生心臟損害。
　　中毒后36小時(shí)再用高壓氧艙治療，則收效不大。及早進(jìn)高壓氧艙，可以減少神經(jīng)、精神后遺癥和降低病死率。高壓氧還可引起血管收縮，減輕組織水腫，對(duì)防治肺水腫有利。如有條件亦可用氧和二氧化碳混合物（氧約93％，二氧化碳約7％），二氧化碳為刺激呼吸的重要因素，故不論早晚期都宜在輸氧時(shí)供給一些二氧化碳。一般沒(méi)有供二氧化碳條件和高壓氧艙處，對(duì)呼吸困難的病例，在應(yīng)用人工呼吸和給氧的時(shí)候，可間斷進(jìn)行口對(duì)口人工呼吸。此外，強(qiáng)心劑、呼吸興奮劑、輸液、輸血、治療休克、腦水腫及抗感染等均十分重要。人工冬眠降溫療法也有一定效果。
　　急性中毒后2～4小時(shí)，病人可呈現(xiàn)腦水腫，24～48小時(shí)達(dá)高峰，并可持續(xù)多日，故應(yīng)及時(shí)應(yīng)用脫水劑如甘露醇與高滲葡萄糖等交替靜脈滴注，同時(shí)并用利尿劑及地塞米松。
　　【臨床表現(xiàn)】
　　輕型：中毒時(shí)間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無(wú)力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。其中89例為輕度中毒。
　　中型：中毒時(shí)間稍長(zhǎng)，血液中碳氧血紅蛋白占30%--40%，在輕型癥狀的基礎(chǔ)上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時(shí)，可迅速清醒，數(shù)天內(nèi)完全恢復(fù)，一般無(wú)后遺癥狀。其中45例為中度中毒。
　　重型：發(fā)現(xiàn)時(shí)間過(guò)晚，吸入煤氣過(guò)多，或在短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會(huì)很快死亡。一般昏迷時(shí)間越長(zhǎng)，預(yù)后越嚴(yán)重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。
　　【急救】
　　當(dāng)發(fā)現(xiàn)有人一氧化碳中毒后，救助者必須迅速按下列程序時(shí)行救助：
　　因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮于上層，救助者進(jìn)入和撤離現(xiàn)場(chǎng)時(shí)，如能匍匐行動(dòng)會(huì)更安全。進(jìn)入室內(nèi)時(shí)嚴(yán)禁攜帶明火，尤其是開(kāi)放煤氣自殺的情況，室內(nèi)煤氣濃度過(guò)高，按響門(mén)鈴、打開(kāi)室內(nèi)電燈產(chǎn)生的電火花均可引起爆炸。
　　進(jìn)入室內(nèi)后，應(yīng)迅速打開(kāi)所有通風(fēng)的門(mén)窗，如能發(fā)現(xiàn)煤氣來(lái)源并能迅速排出的則應(yīng)同時(shí)控制，如關(guān)閉煤氣開(kāi)關(guān)等，但絕不可為此耽誤時(shí)間，因?yàn)榫热烁匾?br>　　然后迅速將中毒者背出充滿一氧化碳的房間，轉(zhuǎn)移到通風(fēng)保暖處平臥，解開(kāi)衣領(lǐng)及腰帶以利其呼吸及順暢。同時(shí)呼叫救護(hù)車，隨時(shí)準(zhǔn)備送往有高壓氧倉(cāng)的醫(yī)院搶救。
　　在等待運(yùn)送車輛的過(guò)程中，對(duì)于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側(cè)，以防嘔吐物誤吸入肺內(nèi)導(dǎo)致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無(wú)呼吸則需立即開(kāi)始口對(duì)口人工呼吸。必需注意，對(duì)一氧化碳中毒的患者這種人工呼吸的效果遠(yuǎn)不如醫(yī)院高壓氧倉(cāng)的治療。因而對(duì)昏迷較深的患者不應(yīng)立足于就地?fù)尵?，而?yīng)盡快送往醫(yī)院，但在送往醫(yī)院的途中人工呼吸絕不可停止，以保證大腦的供氧，防止因缺氧造成的腦神經(jīng)不可逆性壞死。
　　【治療】
　　1 立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導(dǎo)管吸氧，中、重度者，應(yīng)積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。
　　2 靜滴過(guò)氧化氫或使用靜輸氧等藥物：
　　3 降低顱內(nèi)壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點(diǎn)，或靜注呋噻米
　　4 腎上腺皮質(zhì)激素：能降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，減少毛細(xì)血管通透性，有助于緩解腦水腫。
　　5 抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細(xì)胞新陳代謝，對(duì)腦細(xì)胞有脫水作用。如維生素c：
　　6 腦細(xì)胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細(xì)胞色素c，腦復(fù)康等。
　　7 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，擴(kuò)血管，改善腦血流灌注。尼莫地平
　　8 糾正酸堿平衡：
　　9 鎮(zhèn)靜冬眠：對(duì)有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應(yīng)用冬眠療法
　　預(yù)防和及時(shí)控制感染：
　　1 中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復(fù)，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。
　　22 立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導(dǎo)管吸氧，中、重度者，應(yīng)積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。
　　3 靜滴過(guò)氧化氫或使用靜輸氧等藥物：
　　4 降低顱內(nèi)壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點(diǎn)，或靜注呋噻米
　　5 腎上腺皮質(zhì)激素：能降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，減少毛細(xì)血管通透性，有助于緩解腦水腫。
　　6抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細(xì)胞新陳代謝，對(duì)腦細(xì)胞有脫水作用。如維生素c：
　　8 腦細(xì)胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細(xì)胞色素c，腦復(fù)康等。
　　9 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，擴(kuò)血管，改善腦血流灌注。尼莫地平
　　10 糾正酸堿平衡：
　　11鎮(zhèn)靜冬眠：對(duì)有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應(yīng)用冬眠療法
　　12 預(yù)防和及時(shí)控制感染：
　　13 中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復(fù)，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。
　　14新藥物的應(yīng)用：
　　納絡(luò)酮： 納絡(luò)酮是體內(nèi)阿片受體的純拮抗劑，其與受體的親和能競(jìng)爭(zhēng)阻斷并取代阿片樣物質(zhì)與受體的結(jié)合，從而降低了β-內(nèi)啡肽的濃度，產(chǎn)生強(qiáng)有力的催醒，改善腦缺氧，增加呼吸頻率，有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發(fā)生。
　　醒腦靜：中藥醒腦靜對(duì)CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒腦靜是由傳統(tǒng)方藥安宮牛黃丸改制而成，有醒腦，止痙，清熱止血，解毒止痛的作用。一般在常規(guī)用藥基礎(chǔ)上，應(yīng)用醒腦靜20ml靜點(diǎn)，1/日次。
　　15其他療法的應(yīng)用：
　　高壓氧療法： 對(duì)于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應(yīng)早期給予高壓氧治療。一般在標(biāo)準(zhǔn)3ATA下，吸100%純氧，時(shí)間為45分鐘，1次/日。
　　自血光量子療法： 治療方法：抽取患者自身靜脈血200ml（按3ml/kg）盛入無(wú)菌抗凝袋內(nèi)，置于光量子血療儀石英玻璃內(nèi)，進(jìn)行10個(gè)生物劑量的紫外線照射，同時(shí)以5L/分流量進(jìn)行充氧15分鐘，然后立即經(jīng)靜脈回輸給患者（30分鐘）每日一次，7次為一個(gè)療程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3個(gè)療程。 新藥物的應(yīng)用：
　　納絡(luò)酮： 納絡(luò)酮是體內(nèi)阿片受體的純拮抗劑，其與受體的親和能競(jìng)爭(zhēng)阻斷并取代阿片樣物質(zhì)與受體的結(jié)合，從而降低了β-內(nèi)啡肽的濃度，產(chǎn)生強(qiáng)有力的催醒，改善腦缺氧，增加呼吸頻率，有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發(fā)生。
　　醒腦靜：中藥醒腦靜對(duì)CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒腦靜是由傳統(tǒng)方藥安宮牛黃丸改制而成，有醒腦，止痙，清熱止血，解毒止痛的作用。一般在常規(guī)用藥基礎(chǔ)上，應(yīng)用醒腦靜20ml靜點(diǎn)，1/日次。
　　15其他療法的應(yīng)用：
　　高壓氧療法： 對(duì)于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應(yīng)早期給予高壓氧治療。一般在標(biāo)準(zhǔn)3ATA下，吸100%純氧，時(shí)間為45分鐘，1次/日。
　　自血光量子療法： 治療方法：抽取患者自身靜脈血200ml（按3ml/kg）盛入無(wú)菌抗凝袋內(nèi)，置于光量子血療儀石英玻璃內(nèi)，進(jìn)行10個(gè)生物劑量的紫外線照射，同時(shí)以5L/分流量進(jìn)行充氧15分鐘，然后立即經(jīng)靜脈回輸給患者（30分鐘）每日一次，7次為一個(gè)療程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3個(gè)療程。
　　【一氧化碳中毒的辨病論治】
　　(一)專病專方 醒腦靜注射液(無(wú)錫山禾集團(tuán)健宏藥業(yè)有限公司生產(chǎn))：40ml稀釋后靜脈滴注。用于急性中毒期。
　　(二)單味中藥 白蘿卜榨汁內(nèi)服，對(duì)一氧化碳中毒有解毒作用。(劉意榕，王維亮．中醫(yī)急癥奇方妙術(shù)．南寧：廣西民族出版社，1997．130)
　　【一氧化碳中毒的病因病理】
　　一、西醫(yī)病因病理
　　一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入后，通過(guò)肺泡進(jìn)入血液循環(huán)，立即與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機(jī)體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細(xì)胞色素氧化酶中的二價(jià)鐵相結(jié)合，直接抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸。
　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質(zhì)和蒼白球等最為嚴(yán)重。在病理上表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴(kuò)張，通透性增加，出現(xiàn)腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高甚至腦疝，危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發(fā)腦循環(huán)障礙，引起血栓形成或缺血性軟化，或廣泛的脫髓鞘病變，造成“急性一氧化碳中毒神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥”，出現(xiàn)肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經(jīng)炎、自主神經(jīng)功能紊亂、發(fā)作性頭痛、精神障礙，甚至癲癇等。重度中毒者，其神經(jīng)系統(tǒng)損害發(fā)病率幾乎100％。
　　二、中醫(yī)病因病機(jī) 本病是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為主要癥狀的疾病，可出現(xiàn)神昏肢軟、抽搐、呼吸抑制等。引起這些癥狀的病因病理較為復(fù)雜。外邪人內(nèi)，可為火毒上擾神明；可致陰虛肝風(fēng)內(nèi)動(dòng)，或痰火上擾；嚴(yán)重時(shí)可致陰竭陽(yáng)脫。疾病后期則為陰傷失養(yǎng)或氣虛血瘀。
　　火毒上擾 一氧化碳屬外來(lái)之邪，均為毒物，邪性屬火?；鸲疽咨细Z入腦，擾亂神明?！澳X為髓之?！?。髓海不定則頭昏頭暈，甚則不省人事。
　　肝風(fēng)內(nèi)動(dòng) 火毒之邪滯于體內(nèi)，極易傷陰耗液，而致肝陰不足，筋脈失養(yǎng)，虛風(fēng)內(nèi)動(dòng)；或熱極風(fēng)動(dòng)。出現(xiàn)肢體抽搐，肌肉顫動(dòng)。
　　陰竭陽(yáng)脫 火毒之邪，損傷陰液。陰虧則陽(yáng)無(wú)以依附，氣脫陽(yáng)亡。臨床表現(xiàn)為肢體痿軟、多汗煩躁、氣短息微等。
　　肝腎陰虛、經(jīng)脈失養(yǎng) 疾病后期，肝腎陰虛，陰血不足則經(jīng)脈失于濡養(yǎng)，以致肢麻不仁，軟癱不用。
　　氣虛血瘀 “久病必虛，久病必瘀”。疾病后期，亦可氣虛無(wú)力運(yùn)行血脈，以致血運(yùn)不暢，瘀血內(nèi)阻，經(jīng)脈失養(yǎng)而致肢體麻木疼痛等。
　　本病以外邪入侵為本，早期以邪實(shí)為主，進(jìn)而損及肝腎氣血，以致虛實(shí)夾雜。
　　【一氧化碳中毒的調(diào)攝護(hù)理】
　　對(duì)于易產(chǎn)生一氧化碳?xì)怏w的生產(chǎn)設(shè)備，必須凈化，保持廠房通風(fēng)排氣；對(duì)民用煤爐、燃?xì)鉄崴鞯氖褂?，要注意通風(fēng)；加強(qiáng)預(yù)防知識(shí)和措施的宣傳教育。
　　對(duì)已中毒的患者要將其迅速轉(zhuǎn)移，脫離現(xiàn)場(chǎng)，解開(kāi)衣領(lǐng)，注意保暖，送醫(yī)院吸氧急救。急性期注意生命體征的變化，對(duì)抽搐者要加強(qiáng)防護(hù)，以防受傷；保持呼吸道的通暢；病情穩(wěn)定后要注意再昏迷的出現(xiàn)，及時(shí)予以治療。
　　發(fā)病預(yù)兆及表現(xiàn):
　　1.多無(wú)預(yù)兆.癥狀及中毒程度與病人接觸一氧化碳時(shí)間長(zhǎng)短、濃度大小相關(guān).
　　2.輕度:頭暈頭痛,眼花耳鳴,心慌乏力,惡心嘔吐.只要吸入新鮮空氣,癥狀可消失.
　　3.重者:嗜睡,呼之有反應(yīng).面色潮紅或皮膚粘膜櫻桃紅色.呼吸脈搏淺快,吸入新鮮空氣后,多在數(shù)小時(shí)內(nèi)清醒.也有遇風(fēng)吸入新鮮空氣即發(fā)生一過(guò)性昏厥者.
　　4.垂危者:意識(shí)不清,面唇紫紺,呼吸困難,四肢冰涼,脈律不齊,血壓下降,肢體癱瘓,甚至心跳呼吸停止,但面色仍可呈潮紅或皮膚呈櫻桃紅色.
　　家庭救治方法:
　　1.迅速移至通風(fēng)處,呼吸新鮮空氣.有條件者應(yīng)給予吸氧治療,并注意保暖.
　　2.清醒者詢問(wèn)有無(wú)暈厥史.有暈厥者送醫(yī)院治療.有條件者均應(yīng)到醫(yī)院接受檢查及治療.
　　3.昏迷不醒者立即手掐人中穴,同時(shí)呼救并轉(zhuǎn)送有高壓氧艙或光量子治療的醫(yī)院.
　　4.心跳呼吸微弱或已停止者,立即口對(duì)口人工呼吸,胸外按壓,同時(shí)迅速轉(zhuǎn)院搶救.
　　5.切記不要輕易放棄搶救,中毒嚴(yán)重及有昏迷史者清醒后也一定要送醫(yī)院接受高壓氧或光量子治療,以免發(fā)生嚴(yán)重后遺癥,出現(xiàn)腦功能障礙.
　　【預(yù)防】
　　應(yīng)廣泛宣傳室內(nèi)用煤火時(shí)應(yīng)有安全設(shè)置（如煙囪、小通氣窗、風(fēng)斗等），說(shuō)明煤氣中毒可能發(fā)生的癥狀和急救常識(shí)，尤其強(qiáng)調(diào)煤氣對(duì)小嬰兒的危害和嚴(yán)重性。煤爐煙囪安裝要合理，沒(méi)有煙囪的煤爐，夜間要放在室外。
　　不使用淘汰熱水器, 如直排式熱水器和煙道式熱水器，這兩種熱水器都是國(guó)家明文規(guī)定禁止生產(chǎn)和銷售的； 不使用超期服役熱水器； 安裝熱水器最好請(qǐng)專業(yè)人士安裝,不得自行安裝、拆除、改裝燃具。冬天沖涼時(shí)浴室門(mén)窗不要緊閉，沖涼時(shí)間不要過(guò)長(zhǎng)。
　　開(kāi)車時(shí)，不要讓發(fā)動(dòng)機(jī)長(zhǎng)時(shí)間空轉(zhuǎn)；車在停駛時(shí)，不要過(guò)久地開(kāi)放空調(diào)機(jī)；即使是在行駛中，也應(yīng)經(jīng)常打開(kāi)車窗，讓車內(nèi)外空氣產(chǎn)生對(duì)流。感覺(jué)不適即停車休息； 駕駛或乘坐空調(diào)車如感到頭暈、發(fā)沉、四肢無(wú)力時(shí)，應(yīng)及時(shí)開(kāi)窗呼吸新鮮空氣。
　　在可能產(chǎn)生一氧化碳的地方安裝一氧化碳報(bào)警器。一氧化碳報(bào)警器是專門(mén)用來(lái)檢測(cè)空氣中一氧化碳濃度的裝置，能在一氧化碳濃度超標(biāo)的時(shí)候及時(shí)地報(bào)警，有的還可以強(qiáng)行打開(kāi)窗戶或排氣扇，使人們遠(yuǎn)離一氧化碳的侵害。家用一氧化碳報(bào)警器國(guó)外的品牌主要有honeywell. kidde等；國(guó)內(nèi)的家用型，車用型一氧化碳報(bào)警器主要有“佳和益”等。
　　【預(yù)后】
　　輕者在數(shù)日內(nèi)完全復(fù)原，重者可發(fā)生神經(jīng)系后遺癥。治療時(shí)如果暴露于過(guò)冷的環(huán)境，易并發(fā)肺炎。
　　[編輯本段]急性一氧化碳中毒
　　疾病概述：
　　在生產(chǎn)和生活環(huán)境中，含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳(CO)。如不注意煤氣管道的密閉和環(huán)境的通風(fēng)等預(yù)防措施，吸入過(guò)量CO后可發(fā)生急性一氧化碳中毒(acutecarbon monoxide poisoning)。急性一氧化碳中毒是較為常見(jiàn)的生活性中毒和職業(yè)性中毒。
　　病因病理：
　　[病因]
　　CO是無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的氣體。氣體比重0．967?？諝庵蠧O濃度達(dá)到12．5%時(shí)，有爆炸的危險(xiǎn)。 工業(yè)上，高爐煤氣和發(fā)生爐含CO30%～35%；水煤氣含CO30%～40%。煉鋼、煉焦、燒窯等工業(yè)在生產(chǎn)過(guò)程中爐門(mén)或窯門(mén)關(guān)閉不嚴(yán)，煤氣管道漏氣都可選出大量CO。在室內(nèi)試內(nèi)燃機(jī)車或火車通過(guò)隧道時(shí)，空氣中CO可達(dá)到有害濃度。礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙中，CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時(shí)有大量CO產(chǎn)生?；瘜W(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、—丙酮等都要接觸CO。
　　在日常生活中，每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度升至5%～6%。在吸煙環(huán)境中生活8h，相當(dāng)于吸5支香煙。煤爐產(chǎn)生的氣體中CO含量可高達(dá)6%～30%。室內(nèi)門(mén)窗緊閉，火爐無(wú)煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉《伎砂l(fā)生CO中毒。失火現(xiàn)場(chǎng)空氣中CO濃度可高達(dá)10%、也可發(fā)生中毒。
　　[發(fā)病機(jī)制]
　　CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白(Hb)結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(02Hb)解離速度的l／3600。COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。此外，CO還可與肌球蛋白結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶，但氧與細(xì)胞色素氧化酶的親和力大于CO。
　　組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比里比例關(guān)系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時(shí)間有密切關(guān)系。 CO中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無(wú)氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。
　　[病理]
　　急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點(diǎn)狀出血?；杳詳?shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯。小腦有細(xì)胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見(jiàn)缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)性梗塞。 臨床表現(xiàn)：
　　一、急性中毒 急性CO中毒的癥狀與血液中COHb%有密切關(guān)系，同時(shí)也與患者中毒前的健康情況，如有無(wú)心血管疾病和腦血管病，以及中毒時(shí)體力活動(dòng)等情況有關(guān)。按中毒程度可為三級(jí)。
　　(一)輕度中毒 患者有劇烈的頭痛、頭暈、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐、嗜睡、意識(shí)模糊。原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。血液COHb濃度可高于10%。
　　(二)中度中毒 患者昏迷，對(duì)疼痛刺激可有反應(yīng)，瞳孔對(duì)光反射和角膜反射可遲鈍，腱反射減弱，呼吸、血壓和脈搏可有改變。經(jīng)治療可恢復(fù)且無(wú)明顯并發(fā)癥。血液COHb濃度可高于30%。
　　(三)重度中毒 深昏迷，各種反射消失?；颊呖沙嗜ゴ竽X皮質(zhì)狀態(tài)：患者可以睜眼，但無(wú)意識(shí)，不語(yǔ)，不動(dòng)。不主動(dòng)進(jìn)食或大小便，呼之不應(yīng)，推之不動(dòng)，并有肌張力增強(qiáng)。常有腦水腫而伴有驚煩、呼吸抑制。可有休克和嚴(yán)重的心肌損害，出現(xiàn)心律失常，偶可發(fā)生心肌梗塞。有時(shí)并發(fā)肺水腫、上消化道出血、腦局灶損害，出現(xiàn)錐體系或錐體外系損害體征。皮膚可出現(xiàn)大水皰和紅腫，多見(jiàn)于昏迷時(shí)肢體受壓迫的部位。該部肌肉血液供給受壓可導(dǎo)致壓迫性肌肉壞死(橫紋肌溶解癥，rhabdomyolysis)。壞死肌肉釋放的肌球蛋白可引起急性腎小管壞死和腎功能衰竭。血液COHb濃度可高于50%。
　　二、急性一氯化碳中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥) 急性一氧化碳中毒患者在意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過(guò)約2—60d的“假愈期”，可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一：
　?、倬褚庾R(shí)障礙：吳現(xiàn)癡呆狀態(tài)、譫妄狀態(tài)或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)；
　　②錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)震顫麻痹綜合征；
　?、坼F體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽(yáng)性或小便失禁等；
　?、艽竽X皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語(yǔ)、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。
　　檢 查：
　　一、血液COHb測(cè)定 可采用簡(jiǎn)易測(cè)定方法，如(1)加減法：取患者血液1～2滴，用蒸餾水3～4m1稀釋后，加10%氫氧化鈉溶液l一2滴，混勻。血液中COHb增多時(shí)，加堿后血液仍保持淡紅色不變，正常血液則呈綠色。本試驗(yàn)在COHb濃度高達(dá)50%時(shí)才雖陽(yáng)性反應(yīng)。(2)分光鏡檢查法：取血數(shù)滴，加入蒸餾水10m1，用分光鏡檢查可見(jiàn)特殊的吸收帶。
　　二、腦電圖檢查 可見(jiàn)彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進(jìn)展相平行。
　　三、頭部CT檢查 腦水腫時(shí)可見(jiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。
　　診斷和鑒別診斷：
　　根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史，急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血液COHb及時(shí)測(cè)定的結(jié)果，按照國(guó)家診斷標(biāo)準(zhǔn)(GB8781—88)，可作出急性CO中毒診斷。職業(yè)性CO中毒多為意外事故，接觸史比較明確。疑有生活性中毒者，應(yīng)詢問(wèn)發(fā)病時(shí)的環(huán)境情況，如爐火煙囪有無(wú)通風(fēng)不良或外漏現(xiàn)象及同室其他人有無(wú)同樣疲狀。
　　急性CO中毒應(yīng)與腦血管意外、腦震蕩、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鑒別。既往史、體檢、實(shí)驗(yàn)室檢查有助于鑒別診斷。血液COHb測(cè)定是有價(jià)值的診斷指標(biāo)，但采取血標(biāo)本要早，因?yàn)槊撾x現(xiàn)場(chǎng)數(shù)小時(shí)后COHb即逐漸消失。
　　并發(fā)癥與預(yù)后：
　　[預(yù)后] 輕度中毒可完全恢復(fù)。重癥患者昏迷時(shí)間長(zhǎng)者，多提示預(yù)后嚴(yán)重，但也有不少病人仍能恢復(fù)。遲發(fā)腦病恢復(fù)緩慢。有少數(shù)可留有持久癥狀。
　　治療與預(yù)防： 迅速將病人轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。
　　一、糾正缺氧 迅速糾正缺氧狀態(tài)。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時(shí)，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時(shí)可縮短至30～40min，吸入3個(gè)大氣壓的純氧可縮短至20min。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動(dòng)脈血氧分壓，使毛細(xì)血．管內(nèi)的氧容易向細(xì)胞內(nèi)彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時(shí)，應(yīng)及早進(jìn)行人工呼吸，或用呼吸機(jī)維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。
　　二、防治腦水腫 嚴(yán)重中毒后，腦水腫可在24～48h發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待2～3d后顱壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn)，可減量。也研注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質(zhì)激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，10～20mg靜注，抽搐停止后再靜滴苯妥英0．5～lg，劑量可在4～6h內(nèi)重復(fù)應(yīng)用。
　　三、治療感染和控制高熱 應(yīng)作咽拭子、血、尿培養(yǎng)，選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32℃左右。如降溫過(guò)程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或體溫下降困難時(shí)，可用冬眠藥物。
　　四、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝 應(yīng)用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C和大量維生素C等。 五、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥 昏迷期間護(hù)理工作非常重要。保持呼吸道通暢，必要時(shí)行氣管切開(kāi)。定時(shí)翻身以防發(fā)生褥瘡和肺炎。注意營(yíng)養(yǎng)，必要時(shí)鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒后，應(yīng)盡可能休息觀察2周，以防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。如有后發(fā)癥，給予相應(yīng)治療。