煤氣中毒多久會死人啊!!!!
懸賞分：20|
8平米封閉空間，煤氣一直開著，多久人會死掉啊，會不會爆炸啊
【概述】
一氧化碳是一種無色、無味，幾乎不溶于水的氣體。
一氧化碳（即煤氣）中毒(carbon monoxide poisoning)大多由于煤爐沒有煙囪或煙囪閉塞不通，或因大風吹進煙囪，使煤氣逆流入室，或因居室無通氣設備所致。冶煉車間通風不好，發(fā)動機廢氣和火藥爆炸都含大量一氧化碳。工業(yè)上煉鋼、煉鐵、煉焦；化學工業(yè)合成氨甲醛等都要接觸一氧化碳。生活過程中在通氣不良的室內燒煤取暖，或使用燃氣加熱器淋浴都可發(fā)生一氧化碳中毒。
一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息?？諝庵谢煊卸嗔康囊谎趸?大于30mg／m。)即可引起中毒。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。
當人們意識到已發(fā)生一氧化碳中毒時，往往已為時已晚。因為支配人體運動的大腦皮質最先受到麻痹損害，使人無法實現(xiàn)有目的的自主運動。此時，中毒者頭腦中仍有清醒的意識，也想打開門窗逃出，可手腳已不聽使喚。所以，一氧化碳中毒者往往無法進行有效的自救。
在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴時缺乏預防措施，是導致一氧化碳中毒的主要原因。
是冬季北方最常見的疾病之一。凡含碳的所有物質，在燃燒不完全時，均可產生一氧化碳。臨床以頭痛乏力，口唇呈櫻桃紅，甚者出現(xiàn)昏迷為特征。
中醫(yī)擅長于對本病的后遺癥及并發(fā)癥的治療。在急性期時，高壓氧、腎上腺糖皮質激素、冬眠療法，配合中醫(yī)辨證施治，亦能求得較好療效。
【診斷】
根據病史及癥狀可以確診。一氧化碳檢查法：
?、傺撼蕶烟壹t色；
?、谌⊙坏渭又烈槐谐饰⒓t色（正常人為黃色）；
?、廴⊙獢?shù)滴加水10ml，加10％氫氧化鈉數(shù)滴，呈粉紅色（正常人的血呈綠色）。
【治療措施】
遷移病兒到空氣暢通場所，但必須保持溫暖，避免著冷，不可赤身露體。輕癥患者離開有毒場所即可慢慢恢復。
供氧非常重要，因為吸入氧濃度越高，血內一氧化碳分離越多，排出越快。研究表明，血中一氧化碳減半時間，在室內需200分鐘，吸純氧時需40分鐘。故應用高壓氧艙是治療一氧化碳中毒最有效的方法。將病人放入2～2.5個大氣壓的高壓氧艙內，經30～60分鐘，血內碳氧血紅蛋白可降至0，并可不發(fā)生心臟損害。
中毒后36小時再用高壓氧艙治療，則收效不大。及早進高壓氧艙，可以減少神經、精神后遺癥和降低病死率。高壓氧還可引起血管收縮，減輕組織水腫，對防治肺水腫有利。如有條件亦可用氧和二氧化碳混合物（氧約93％，二氧化碳約7％），二氧化碳為刺激呼吸的重要因素，故不論早晚期都宜在輸氧時供給一些二氧化碳。一般沒有供二氧化碳條件和高壓氧艙處，對呼吸困難的病例，在應用人工呼吸和給氧的時候，可間斷進行口對口人工呼吸。此外，強心劑、呼吸興奮劑、輸液、輸血、治療休克、腦水腫及抗感染等均十分重要。人工冬眠降溫療法也有一定效果。
急性中毒后2～4小時，病人可呈現(xiàn)腦水腫，24～48小時達高峰，并可持續(xù)多日，故應及時應用脫水劑如甘露醇與高滲葡萄糖等交替靜脈滴注，同時并用利尿劑及地塞米松。
【臨床表現(xiàn)】
輕型：中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。其中89例為輕度中毒。
中型：中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%--40%，在輕型癥狀的基礎上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數(shù)天內完全恢復，一般無后遺癥狀。其中45例為中度中毒。
重型：發(fā)現(xiàn)時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預后越嚴重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。
【急救】
當發(fā)現(xiàn)有人一氧化碳中毒后，救助者必須迅速按下列程序時行救助：
因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮于上層，救助者進入和撤離現(xiàn)場時，如能匍匐行動會更安全。進入室內時嚴禁攜帶明火，尤其是開放煤氣自殺的情況，室內煤氣濃度過高，按響門鈴、打開室內電燈產生的電火花均可引起爆炸。
進入室內后，應迅速打開所有通風的門窗，如能發(fā)現(xiàn)煤氣來源并能迅速排出的則應同時控制，如關閉煤氣開關等，但絕不可為此耽誤時間，因為救人更重要。
然后迅速將中毒者背出充滿一氧化碳的房間，轉移到通風保暖處平臥，解開衣領及腰帶以利其呼吸及順暢。同時呼叫救護車，隨時準備送往有高壓氧倉的醫(yī)院搶救。
在等待運送車輛的過程中，對于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側，以防嘔吐物誤吸入肺內導致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即開始口對口人工呼吸。必需注意，對一氧化碳中毒的患者這種人工呼吸的效果遠不如醫(yī)院高壓氧倉的治療。因而對昏迷較深的患者不應立足于就地搶救，而應盡快送往醫(yī)院，但在送往醫(yī)院的途中人工呼吸絕不可停止，以保證大腦的供氧，防止因缺氧造成的腦神經不可逆性壞死。
【治療】
1 立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導管吸氧，中、重度者，應積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。
2 靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物：
3 降低顱內壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點，或靜注呋噻米
4 腎上腺皮質激素：能降低機體的應激反應，減少毛細血管通透性，有助于緩解腦水腫。
5 抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細胞新陳代謝，對腦細胞有脫水作用。如維生素c：
6 腦細胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c，腦復康等。
7 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進入細胞內，擴血管，改善腦血流灌注。尼莫地平
8 糾正酸堿平衡：
9 鎮(zhèn)靜冬眠：對有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應用冬眠療法
預防和及時控制感染：
1 中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。
22 立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導管吸氧，中、重度者，應積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。
3 靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物：
4 降低顱內壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點，或靜注呋噻米
5 腎上腺皮質激素：能降低機體的應激反應，減少毛細血管通透性，有助于緩解腦水腫。
6抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細胞新陳代謝，對腦細胞有脫水作用。如維生素c：
8 腦細胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c，腦復康等。
9 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進入細胞內，擴血管，改善腦血流灌注。尼莫地平
10 糾正酸堿平衡：
11鎮(zhèn)靜冬眠：對有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應用冬眠療法
12 預防和及時控制感染：
13 中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。
14新藥物的應用：
納絡酮： 納絡酮是體內阿片受體的純拮抗劑，其與受體的親和能競爭阻斷并取代阿片樣物質與受體的結合，從而降低了β-內啡肽的濃度，產生強有力的催醒，改善腦缺氧，增加呼吸頻率，有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發(fā)生。
醒腦靜：中藥醒腦靜對CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒腦靜是由傳統(tǒng)方藥安宮牛黃丸改制而成，有醒腦，止痙，清熱止血，解毒止痛的作用。一般在常規(guī)用藥基礎上，應用醒腦靜20ml靜點，1/日次。
15其他療法的應用：
高壓氧療法： 對于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應早期給予高壓氧治療。一般在標準3ATA下，吸100%純氧，時間為45分鐘，1次/日。
自血光量子療法： 治療方法：抽取患者自身靜脈血200ml（按3ml/kg）盛入無菌抗凝袋內，置于光量子血療儀石英玻璃內，進行10個生物劑量的紫外線照射，同時以5L/分流量進行充氧15分鐘，然后立即經靜脈回輸給患者（30分鐘）每日一次，7次為一個療程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3個療程。 新藥物的應用：
納絡酮： 納絡酮是體內阿片受體的純拮抗劑，其與受體的親和能競爭阻斷并取代阿片樣物質與受體的結合，從而降低了β-內啡肽的濃度，產生強有力的催醒，改善腦缺氧，增加呼吸頻率，有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發(fā)生。
醒腦靜：中藥醒腦靜對CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒腦靜是由傳統(tǒng)方藥安宮牛黃丸改制而成，有醒腦，止痙，清熱止血，解毒止痛的作用。一般在常規(guī)用藥基礎上，應用醒腦靜20ml靜點，1/日次。
15其他療法的應用：
高壓氧療法： 對于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應早期給予高壓氧治療。一般在標準3ATA下，吸100%純氧，時間為45分鐘，1次/日。
自血光量子療法： 治療方法：抽取患者自身靜脈血200ml（按3ml/kg）盛入無菌抗凝袋內，置于光量子血療儀石英玻璃內，進行10個生物劑量的紫外線照射，同時以5L/分流量進行充氧15分鐘，然后立即經靜脈回輸給患者（30分鐘）每日一次，7次為一個療程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3個療程。
【一氧化碳中毒的辨病論治】
(一)專病專方 醒腦靜注射液(無錫山禾集團健宏藥業(yè)有限公司生產)：40ml稀釋后靜脈滴注。用于急性中毒期。
(二)單味中藥 白蘿卜榨汁內服，對一氧化碳中毒有解毒作用。(劉意榕，王維亮．中醫(yī)急癥奇方妙術．南寧：廣西民族出版社，1997．130)
【一氧化碳中毒的病因病理】
一、西醫(yī)病因病理
一氧化碳經呼吸道吸入后，通過肺泡進入血液循環(huán)，立即與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合，直接抑制細胞內呼吸。
中樞神經系統(tǒng)對缺氧最為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等最為嚴重。在病理上表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴張，通透性增加，出現(xiàn)腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現(xiàn)顱內壓增高甚至腦疝，危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發(fā)腦循環(huán)障礙，引起血栓形成或缺血性軟化，或廣泛的脫髓鞘病變，造成“急性一氧化碳中毒神經系統(tǒng)后遺癥”，出現(xiàn)肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經炎、自主神經功能紊亂、發(fā)作性頭痛、精神障礙，甚至癲癇等。重度中毒者，其神經系統(tǒng)損害發(fā)病率幾乎100％。
二、中醫(yī)病因病機 本病是以中樞神經系統(tǒng)表現(xiàn)為主要癥狀的疾病，可出現(xiàn)神昏肢軟、抽搐、呼吸抑制等。引起這些癥狀的病因病理較為復雜。外邪人內，可為火毒上擾神明；可致陰虛肝風內動，或痰火上擾；嚴重時可致陰竭陽脫。疾病后期則為陰傷失養(yǎng)或氣虛血瘀。
火毒上擾 一氧化碳屬外來之邪，均為毒物，邪性屬火。火毒易上竄入腦，擾亂神明?！澳X為髓之?！?。髓海不定則頭昏頭暈，甚則不省人事。
肝風內動 火毒之邪滯于體內，極易傷陰耗液，而致肝陰不足，筋脈失養(yǎng)，虛風內動；或熱極風動。出現(xiàn)肢體抽搐，肌肉顫動。
陰竭陽脫 火毒之邪，損傷陰液。陰虧則陽無以依附，氣脫陽亡。臨床表現(xiàn)為肢體痿軟、多汗煩躁、氣短息微等。
肝腎陰虛、經脈失養(yǎng) 疾病后期，肝腎陰虛，陰血不足則經脈失于濡養(yǎng)，以致肢麻不仁，軟癱不用。
氣虛血瘀 “久病必虛，久病必瘀”。疾病后期，亦可氣虛無力運行血脈，以致血運不暢，瘀血內阻，經脈失養(yǎng)而致肢體麻木疼痛等。
本病以外邪入侵為本，早期以邪實為主，進而損及肝腎氣血，以致虛實夾雜。
【一氧化碳中毒的調攝護理】
對于易產生一氧化碳氣體的生產設備，必須凈化，保持廠房通風排氣；對民用煤爐、燃氣熱水器的使用，要注意通風；加強預防知識和措施的宣傳教育。
對已中毒的患者要將其迅速轉移，脫離現(xiàn)場，解開衣領，注意保暖，送醫(yī)院吸氧急救。急性期注意生命體征的變化，對抽搐者要加強防護，以防受傷；保持呼吸道的通暢；病情穩(wěn)定后要注意再昏迷的出現(xiàn)，及時予以治療。
發(fā)病預兆及表現(xiàn):
1.多無預兆.癥狀及中毒程度與病人接觸一氧化碳時間長短、濃度大小相關.
2.輕度:頭暈頭痛,眼花耳鳴,心慌乏力,惡心嘔吐.只要吸入新鮮空氣,癥狀可消失.
3.重者:嗜睡,呼之有反應.面色潮紅或皮膚粘膜櫻桃紅色.呼吸脈搏淺快,吸入新鮮空氣后,多在數(shù)小時內清醒.也有遇風吸入新鮮空氣即發(fā)生一過性昏厥者.
4.垂危者:意識不清,面唇紫紺,呼吸困難,四肢冰涼,脈律不齊,血壓下降,肢體癱瘓,甚至心跳呼吸停止,但面色仍可呈潮紅或皮膚呈櫻桃紅色.
家庭救治方法:
1.迅速移至通風處,呼吸新鮮空氣.有條件者應給予吸氧治療,并注意保暖.
2.清醒者詢問有無暈厥史.有暈厥者送醫(yī)院治療.有條件者均應到醫(yī)院接受檢查及治療.
3.昏迷不醒者立即手掐人中穴,同時呼救并轉送有高壓氧艙或光量子治療的醫(yī)院.
4.心跳呼吸微弱或已停止者,立即口對口人工呼吸,胸外按壓,同時迅速轉院搶救.
5.切記不要輕易放棄搶救,中毒嚴重及有昏迷史者清醒后也一定要送醫(yī)院接受高壓氧或光量子治療,以免發(fā)生嚴重后遺癥,出現(xiàn)腦功能障礙.
【預防】
應廣泛宣傳室內用煤火時應有安全設置（如煙囪、小通氣窗、風斗等），說明煤氣中毒可能發(fā)生的癥狀和急救常識，尤其強調煤氣對小嬰兒的危害和嚴重性。煤爐煙囪安裝要合理，沒有煙囪的煤爐，夜間要放在室外。
不使用淘汰熱水器, 如直排式熱水器和煙道式熱水器，這兩種熱水器都是國家明文規(guī)定禁止生產和銷售的； 不使用超期服役熱水器； 安裝熱水器最好請專業(yè)人士安裝,不得自行安裝、拆除、改裝燃具。冬天沖涼時浴室門窗不要緊閉，沖涼時間不要過長。
開車時，不要讓發(fā)動機長時間空轉；車在停駛時，不要過久地開放空調機；即使是在行駛中，也應經常打開車窗，讓車內外空氣產生對流。感覺不適即停車休息； 駕駛或乘坐空調車如感到頭暈、發(fā)沉、四肢無力時，應及時開窗呼吸新鮮空氣。
在可能產生一氧化碳的地方安裝一氧化碳報警器。一氧化碳報警器是專門用來檢測空氣中一氧化碳濃度的裝置，能在一氧化碳濃度超標的時候及時地報警，有的還可以強行打開窗戶或排氣扇，使人們遠離一氧化碳的侵害。家用一氧化碳報警器國外的品牌主要有honeywell. kidde等；國內的家用型，車用型一氧化碳報警器主要有“佳和益”等。
【預后】
輕者在數(shù)日內完全復原，重者可發(fā)生神經系后遺癥。治療時如果暴露于過冷的環(huán)境，易并發(fā)肺炎。
[編輯本段]急性一氧化碳中毒
疾病概述：
在生產和生活環(huán)境中，含碳物質燃燒不完全，都可產生一氧化碳(CO)。如不注意煤氣管道的密閉和環(huán)境的通風等預防措施，吸入過量CO后可發(fā)生急性一氧化碳中毒(acutecarbon monoxide poisoning)。急性一氧化碳中毒是較為常見的生活性中毒和職業(yè)性中毒。
病因病理：
[病因]
CO是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0．967?？諝庵蠧O濃度達到12．5%時，有爆炸的危險。 工業(yè)上，高爐煤氣和發(fā)生爐含CO30%～35%；水煤氣含CO30%～40%。煉鋼、煉焦、燒窯等工業(yè)在生產過程中爐門或窯門關閉不嚴，煤氣管道漏氣都可選出大量CO。在室內試內燃機車或火車通過隧道時，空氣中CO可達到有害濃度。礦井打眼放炮產生的炮煙中，CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時有大量CO產生。化學工業(yè)合成氨、甲醇、—丙酮等都要接觸CO。
在日常生活中，每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度升至5%～6%。在吸煙環(huán)境中生活8h，相當于吸5支香煙。煤爐產生的氣體中CO含量可高達6%～30%。室內門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風以及在通風不良的浴室內使用燃氣加熱器淋浴都可發(fā)生CO中毒。失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可高達10%、也可發(fā)生中毒。
[發(fā)病機制]
CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內后，85%與血液中紅細胞的血紅蛋白(Hb)結合，形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(02Hb)解離速度的l／3600。COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。此外，CO還可與肌球蛋白結合，抑制細胞色素氧化酶，但氧與細胞色素氧化酶的親和力大于CO。
組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比里比例關系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關系。 CO中毒時，體內血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積于細胞內而誘發(fā)腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。
[病理]
急性CO中毒在24h內死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血?；杳詳?shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應少，受累明顯。小腦有細胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內膜下多發(fā)性梗塞。 臨床表現(xiàn)：
一、急性中毒 急性CO中毒的癥狀與血液中COHb%有密切關系，同時也與患者中毒前的健康情況，如有無心血管疾病和腦血管病，以及中毒時體力活動等情況有關。按中毒程度可為三級。
(一)輕度中毒 患者有劇烈的頭痛、頭暈、四肢無力、惡心、嘔吐、嗜睡、意識模糊。原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。血液COHb濃度可高于10%。
(二)中度中毒 患者昏迷，對疼痛刺激可有反應，瞳孔對光反射和角膜反射可遲鈍，腱反射減弱，呼吸、血壓和脈搏可有改變。經治療可恢復且無明顯并發(fā)癥。血液COHb濃度可高于30%。
(三)重度中毒 深昏迷，各種反射消失?；颊呖沙嗜ゴ竽X皮質狀態(tài)：患者可以睜眼，但無意識，不語，不動。不主動進食或大小便，呼之不應，推之不動，并有肌張力增強。常有腦水腫而伴有驚煩、呼吸抑制?？捎行菘撕蛧乐氐男募p害，出現(xiàn)心律失常，偶可發(fā)生心肌梗塞。有時并發(fā)肺水腫、上消化道出血、腦局灶損害，出現(xiàn)錐體系或錐體外系損害體征。皮膚可出現(xiàn)大水皰和紅腫，多見于昏迷時肢體受壓迫的部位。該部肌肉血液供給受壓可導致壓迫性肌肉壞死(橫紋肌溶解癥，rhabdomyolysis)。壞死肌肉釋放的肌球蛋白可引起急性腎小管壞死和腎功能衰竭。血液COHb濃度可高于50%。
二、急性一氯化碳中毒遲發(fā)腦病(神經精神后發(fā)癥) 急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復后，經過約2—60d的“假愈期”，可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一：
①精神意識障礙：吳現(xiàn)癡呆狀態(tài)、譫妄狀態(tài)或去大腦皮質狀態(tài)；
②錐體外系神經障礙：出現(xiàn)震顫麻痹綜合征；
③錐體系神經損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；
④大腦皮質局灶性功能障礙：如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。
檢 查：
一、血液COHb測定 可采用簡易測定方法，如(1)加減法：取患者血液1～2滴，用蒸餾水3～4m1稀釋后，加10%氫氧化鈉溶液l一2滴，混勻。血液中COHb增多時，加堿后血液仍保持淡紅色不變，正常血液則呈綠色。本試驗在COHb濃度高達50%時才雖陽性反應。(2)分光鏡檢查法：取血數(shù)滴，加入蒸餾水10m1，用分光鏡檢查可見特殊的吸收帶。
二、腦電圖檢查 可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。
三、頭部CT檢查 腦水腫時可見腦部有病理性密度減低區(qū)。
診斷和鑒別診斷：
根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史，急性發(fā)生的中樞神經損害的癥狀和體征，結合血液COHb及時測定的結果，按照國家診斷標準(GB8781—88)，可作出急性CO中毒診斷。職業(yè)性CO中毒多為意外事故，接觸史比較明確。疑有生活性中毒者，應詢問發(fā)病時的環(huán)境情況，如爐火煙囪有無通風不良或外漏現(xiàn)象及同室其他人有無同樣疲狀。
急性CO中毒應與腦血管意外、腦震蕩、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鑒別。既往史、體檢、實驗室檢查有助于鑒別診斷。血液COHb測定是有價值的診斷指標，但采取血標本要早，因為脫離現(xiàn)場數(shù)小時后COHb即逐漸消失。
并發(fā)癥與預后：
[預后] 輕度中毒可完全恢復。重癥患者昏迷時間長者，多提示預后嚴重，但也有不少病人仍能恢復。遲發(fā)腦病恢復緩慢。有少數(shù)可留有持久癥狀。
治療與預防： 迅速將病人轉移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。
一、糾正缺氧 迅速糾正缺氧狀態(tài)。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時可縮短至30～40min，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20min。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細血．管內的氧容易向細胞內彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時，應及早進行人工呼吸，或用呼吸機維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。
二、防治腦水腫 嚴重中毒后，腦水腫可在24～48h發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待2～3d后顱壓增高現(xiàn)象好轉，可減量。也研注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，10～20mg靜注，抽搐停止后再靜滴苯妥英0．5～lg，劑量可在4～6h內重復應用。
三、治療感染和控制高熱 應作咽拭子、血、尿培養(yǎng)，選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或體溫下降困難時，可用冬眠藥物。
四、促進腦細胞代謝 應用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C等。 五、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥 昏迷期間護理工作非常重要。保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開。定時翻身以防發(fā)生褥瘡和肺炎。注意營養(yǎng)，必要時鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒后，應盡可能休息觀察2周，以防神經系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。如有后發(fā)癥，給予相應治療。
一氧化碳是一種無色、無味，幾乎不溶于水的氣體。
一氧化碳（即煤氣）中毒(carbon monoxide poisoning)大多由于煤爐沒有煙囪或煙囪閉塞不通，或因大風吹進煙囪，使煤氣逆流入室，或因居室無通氣設備所致。冶煉車間通風不好，發(fā)動機廢氣和火藥爆炸都含大量一氧化碳。工業(yè)上煉鋼、煉鐵、煉焦；化學工業(yè)合成氨甲醛等都要接觸一氧化碳。生活過程中在通氣不良的室內燒煤取暖，或使用燃氣加熱器淋浴都可發(fā)生一氧化碳中毒。
一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息?？諝庵谢煊卸嗔康囊谎趸?大于30mg／m。)即可引起中毒。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。
當人們意識到已發(fā)生一氧化碳中毒時，往往已為時已晚。因為支配人體運動的大腦皮質最先受到麻痹損害，使人無法實現(xiàn)有目的的自主運動。此時，中毒者頭腦中仍有清醒的意識，也想打開門窗逃出，可手腳已不聽使喚。所以，一氧化碳中毒者往往無法進行有效的自救。
在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴時缺乏預防措施，是導致一氧化碳中毒的主要原因。
是冬季北方最常見的疾病之一。凡含碳的所有物質，在燃燒不完全時，均可產生一氧化碳。臨床以頭痛乏力，口唇呈櫻桃紅，甚者出現(xiàn)昏迷為特征。
中醫(yī)擅長于對本病的后遺癥及并發(fā)癥的治療。在急性期時，高壓氧、腎上腺糖皮質激素、冬眠療法，配合中醫(yī)辨證施治，亦能求得較好療效。
【診斷】
根據病史及癥狀可以確診。一氧化碳檢查法：
?、傺撼蕶烟壹t色；
?、谌⊙坏渭又烈槐谐饰⒓t色（正常人為黃色）；
?、廴⊙獢?shù)滴加水10ml，加10％氫氧化鈉數(shù)滴，呈粉紅色（正常人的血呈綠色）。
【治療措施】
遷移病兒到空氣暢通場所，但必須保持溫暖，避免著冷，不可赤身露體。輕癥患者離開有毒場所即可慢慢恢復。
供氧非常重要，因為吸入氧濃度越高，血內一氧化碳分離越多，排出越快。研究表明，血中一氧化碳減半時間，在室內需200分鐘，吸純氧時需40分鐘。故應用高壓氧艙是治療一氧化碳中毒最有效的方法。將病人放入2～2.5個大氣壓的高壓氧艙內，經30～60分鐘，血內碳氧血紅蛋白可降至0，并可不發(fā)生心臟損害。
中毒后36小時再用高壓氧艙治療，則收效不大。及早進高壓氧艙，可以減少神經、精神后遺癥和降低病死率。高壓氧還可引起血管收縮，減輕組織水腫，對防治肺水腫有利。如有條件亦可用氧和二氧化碳混合物（氧約93％，二氧化碳約7％），二氧化碳為刺激呼吸的重要因素，故不論早晚期都宜在輸氧時供給一些二氧化碳。一般沒有供二氧化碳條件和高壓氧艙處，對呼吸困難的病例，在應用人工呼吸和給氧的時候，可間斷進行口對口人工呼吸。此外，強心劑、呼吸興奮劑、輸液、輸血、治療休克、腦水腫及抗感染等均十分重要。人工冬眠降溫療法也有一定效果。
急性中毒后2～4小時，病人可呈現(xiàn)腦水腫，24～48小時達高峰，并可持續(xù)多日，故應及時應用脫水劑如甘露醇與高滲葡萄糖等交替靜脈滴注，同時并用利尿劑及地塞米松。
【臨床表現(xiàn)】
輕型：中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。其中89例為輕度中毒。
中型：中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%--40%，在輕型癥狀的基礎上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數(shù)天內完全恢復，一般無后遺癥狀。其中45例為中度中毒。
重型：發(fā)現(xiàn)時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預后越嚴重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。
【急救】
當發(fā)現(xiàn)有人一氧化碳中毒后，救助者必須迅速按下列程序時行救助：
因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮于上層，救助者進入和撤離現(xiàn)場時，如能匍匐行動會更安全。進入室內時嚴禁攜帶明火，尤其是開放煤氣自殺的情況，室內煤氣濃度過高，按響門鈴、打開室內電燈產生的電火花均可引起爆炸。
進入室內后，應迅速打開所有通風的門窗，如能發(fā)現(xiàn)煤氣來源并能迅速排出的則應同時控制，如關閉煤氣開關等，但絕不可為此耽誤時間，因為救人更重要。
然后迅速將中毒者背出充滿一氧化碳的房間，轉移到通風保暖處平臥，解開衣領及腰帶以利其呼吸及順暢。同時呼叫救護車，隨時準備送往有高壓氧倉的醫(yī)院搶救。
在等待運送車輛的過程中，對于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側，以防嘔吐物誤吸入肺內導致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即開始口對口人工呼吸。必需注意，對一氧化碳中毒的患者這種人工呼吸的效果遠不如醫(yī)院高壓氧倉的治療。因而對昏迷較深的患者不應立足于就地搶救，而應盡快送往醫(yī)院，但在送往醫(yī)院的途中人工呼吸絕不可停止，以保證大腦的供氧，防止因缺氧造成的腦神經不可逆性壞死。
【治療】
1 立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導管吸氧，中、重度者，應積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。
2 靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物：
3 降低顱內壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點，或靜注呋噻米
4 腎上腺皮質激素：能降低機體的應激反應，減少毛細血管通透性，有助于緩解腦水腫。
5 抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細胞新陳代謝，對腦細胞有脫水作用。如維生素c：
6 腦細胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c，腦復康等。
7 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進入細胞內，擴血管，改善腦血流灌注。尼莫地平
8 糾正酸堿平衡：
9 鎮(zhèn)靜冬眠：對有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應用冬眠療法
預防和及時控制感染：
1 中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。
22 立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導管吸氧，中、重度者，應積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。
3 靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物：
4 降低顱內壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點，或靜注呋噻米
5 腎上腺皮質激素：能降低機體的應激反應，減少毛細血管通透性，有助于緩解腦水腫。
6抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細胞新陳代謝，對腦細胞有脫水作用。如維生素c：
8 腦細胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c，腦復康等。
9 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進入細胞內，擴血管，改善腦血流灌注。尼莫地平
10 糾正酸堿平衡：
11鎮(zhèn)靜冬眠：對有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應用冬眠療法
12 預防和及時控制感染：
13 中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。
14新藥物的應用：
納絡酮： 納絡酮是體內阿片受體的純拮抗劑，其與受體的親和能競爭阻斷并取代阿片樣物質與受體的結合，從而降低了β-內啡肽的濃度，產生強有力的催醒，改善腦缺氧，增加呼吸頻率，有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發(fā)生。
醒腦靜：中藥醒腦靜對CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒腦靜是由傳統(tǒng)方藥安宮牛黃丸改制而成，有醒腦，止痙，清熱止血，解毒止痛的作用。一般在常規(guī)用藥基礎上，應用醒腦靜20ml靜點，1/日次。
15其他療法的應用：
高壓氧療法： 對于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應早期給予高壓氧治療。一般在標準3ATA下，吸100%純氧，時間為45分鐘，1次/日。
自血光量子療法： 治療方法：抽取患者自身靜脈血200ml（按3ml/kg）盛入無菌抗凝袋內，置于光量子血療儀石英玻璃內，進行10個生物劑量的紫外線照射，同時以5L/分流量進行充氧15分鐘，然后立即經靜脈回輸給患者（30分鐘）每日一次，7次為一個療程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3個療程。 新藥物的應用：
納絡酮： 納絡酮是體內阿片受體的純拮抗劑，其與受體的親和能競爭阻斷并取代阿片樣物質與受體的結合，從而降低了β-內啡肽的濃度，產生強有力的催醒，改善腦缺氧，增加呼吸頻率，有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發(fā)生。
醒腦靜：中藥醒腦靜對CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒腦靜是由傳統(tǒng)方藥安宮牛黃丸改制而成，有醒腦，止痙，清熱止血，解毒止痛的作用。一般在常規(guī)用藥基礎上，應用醒腦靜20ml靜點，1/日次。
15其他療法的應用：
高壓氧療法： 對于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應早期給予高壓氧治療。一般在標準3ATA下，吸100%純氧，時間為45分鐘，1次/日。
自血光量子療法： 治療方法：抽取患者自身靜脈血200ml（按3ml/kg）盛入無菌抗凝袋內，置于光量子血療儀石英玻璃內，進行10個生物劑量的紫外線照射，同時以5L/分流量進行充氧15分鐘，然后立即經靜脈回輸給患者（30分鐘）每日一次，7次為一個療程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3個療程。
【一氧化碳中毒的辨病論治】
(一)專病專方 醒腦靜注射液(無錫山禾集團健宏藥業(yè)有限公司生產)：40ml稀釋后靜脈滴注。用于急性中毒期。
(二)單味中藥 白蘿卜榨汁內服，對一氧化碳中毒有解毒作用。(劉意榕，王維亮．中醫(yī)急癥奇方妙術．南寧：廣西民族出版社，1997．130)
【一氧化碳中毒的病因病理】
一、西醫(yī)病因病理
一氧化碳經呼吸道吸入后，通過肺泡進入血液循環(huán)，立即與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合，直接抑制細胞內呼吸。
中樞神經系統(tǒng)對缺氧最為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等最為嚴重。在病理上表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴張，通透性增加，出現(xiàn)腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現(xiàn)顱內壓增高甚至腦疝，危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發(fā)腦循環(huán)障礙，引起血栓形成或缺血性軟化，或廣泛的脫髓鞘病變，造成“急性一氧化碳中毒神經系統(tǒng)后遺癥”，出現(xiàn)肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經炎、自主神經功能紊亂、發(fā)作性頭痛、精神障礙，甚至癲癇等。重度中毒者，其神經系統(tǒng)損害發(fā)病率幾乎100％。
二、中醫(yī)病因病機 本病是以中樞神經系統(tǒng)表現(xiàn)為主要癥狀的疾病，可出現(xiàn)神昏肢軟、抽搐、呼吸抑制等。引起這些癥狀的病因病理較為復雜。外邪人內，可為火毒上擾神明；可致陰虛肝風內動，或痰火上擾；嚴重時可致陰竭陽脫。疾病后期則為陰傷失養(yǎng)或氣虛血瘀。
火毒上擾 一氧化碳屬外來之邪，均為毒物，邪性屬火。火毒易上竄入腦，擾亂神明?！澳X為髓之?！?。髓海不定則頭昏頭暈，甚則不省人事。
肝風內動 火毒之邪滯于體內，極易傷陰耗液，而致肝陰不足，筋脈失養(yǎng)，虛風內動；或熱極風動。出現(xiàn)肢體抽搐，肌肉顫動。
陰竭陽脫 火毒之邪，損傷陰液。陰虧則陽無以依附，氣脫陽亡。臨床表現(xiàn)為肢體痿軟、多汗煩躁、氣短息微等。
肝腎陰虛、經脈失養(yǎng) 疾病后期，肝腎陰虛，陰血不足則經脈失于濡養(yǎng)，以致肢麻不仁，軟癱不用。
氣虛血瘀 “久病必虛，久病必瘀”。疾病后期，亦可氣虛無力運行血脈，以致血運不暢，瘀血內阻，經脈失養(yǎng)而致肢體麻木疼痛等。
本病以外邪入侵為本，早期以邪實為主，進而損及肝腎氣血，以致虛實夾雜。
【一氧化碳中毒的調攝護理】
對于易產生一氧化碳氣體的生產設備，必須凈化，保持廠房通風排氣；對民用煤爐、燃氣熱水器的使用，要注意通風；加強預防知識和措施的宣傳教育。
對已中毒的患者要將其迅速轉移，脫離現(xiàn)場，解開衣領，注意保暖，送醫(yī)院吸氧急救。急性期注意生命體征的變化，對抽搐者要加強防護，以防受傷；保持呼吸道的通暢；病情穩(wěn)定后要注意再昏迷的出現(xiàn)，及時予以治療。
發(fā)病預兆及表現(xiàn):
1.多無預兆.癥狀及中毒程度與病人接觸一氧化碳時間長短、濃度大小相關.
2.輕度:頭暈頭痛,眼花耳鳴,心慌乏力,惡心嘔吐.只要吸入新鮮空氣,癥狀可消失.
3.重者:嗜睡,呼之有反應.面色潮紅或皮膚粘膜櫻桃紅色.呼吸脈搏淺快,吸入新鮮空氣后,多在數(shù)小時內清醒.也有遇風吸入新鮮空氣即發(fā)生一過性昏厥者.
4.垂危者:意識不清,面唇紫紺,呼吸困難,四肢冰涼,脈律不齊,血壓下降,肢體癱瘓,甚至心跳呼吸停止,但面色仍可呈潮紅或皮膚呈櫻桃紅色.
家庭救治方法:
1.迅速移至通風處,呼吸新鮮空氣.有條件者應給予吸氧治療,并注意保暖.
2.清醒者詢問有無暈厥史.有暈厥者送醫(yī)院治療.有條件者均應到醫(yī)院接受檢查及治療.
3.昏迷不醒者立即手掐人中穴,同時呼救并轉送有高壓氧艙或光量子治療的醫(yī)院.
4.心跳呼吸微弱或已停止者,立即口對口人工呼吸,胸外按壓,同時迅速轉院搶救.
5.切記不要輕易放棄搶救,中毒嚴重及有昏迷史者清醒后也一定要送醫(yī)院接受高壓氧或光量子治療,以免發(fā)生嚴重后遺癥,出現(xiàn)腦功能障礙.
【預防】
應廣泛宣傳室內用煤火時應有安全設置（如煙囪、小通氣窗、風斗等），說明煤氣中毒可能發(fā)生的癥狀和急救常識，尤其強調煤氣對小嬰兒的危害和嚴重性。煤爐煙囪安裝要合理，沒有煙囪的煤爐，夜間要放在室外。
不使用淘汰熱水器, 如直排式熱水器和煙道式熱水器，這兩種熱水器都是國家明文規(guī)定禁止生產和銷售的； 不使用超期服役熱水器； 安裝熱水器最好請專業(yè)人士安裝,不得自行安裝、拆除、改裝燃具。冬天沖涼時浴室門窗不要緊閉，沖涼時間不要過長。
開車時，不要讓發(fā)動機長時間空轉；車在停駛時，不要過久地開放空調機；即使是在行駛中，也應經常打開車窗，讓車內外空氣產生對流。感覺不適即停車休息； 駕駛或乘坐空調車如感到頭暈、發(fā)沉、四肢無力時，應及時開窗呼吸新鮮空氣。
在可能產生一氧化碳的地方安裝一氧化碳報警器。一氧化碳報警器是專門用來檢測空氣中一氧化碳濃度的裝置，能在一氧化碳濃度超標的時候及時地報警，有的還可以強行打開窗戶或排氣扇，使人們遠離一氧化碳的侵害。家用一氧化碳報警器國外的品牌主要有honeywell. kidde等；國內的家用型，車用型一氧化碳報警器主要有“佳和益”等。
【預后】
輕者在數(shù)日內完全復原，重者可發(fā)生神經系后遺癥。治療時如果暴露于過冷的環(huán)境，易并發(fā)肺炎。
[編輯本段]急性一氧化碳中毒
疾病概述：
在生產和生活環(huán)境中，含碳物質燃燒不完全，都可產生一氧化碳(CO)。如不注意煤氣管道的密閉和環(huán)境的通風等預防措施，吸入過量CO后可發(fā)生急性一氧化碳中毒(acutecarbon monoxide poisoning)。急性一氧化碳中毒是較為常見的生活性中毒和職業(yè)性中毒。
病因病理：
[病因]
CO是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0．967?？諝庵蠧O濃度達到12．5%時，有爆炸的危險。 工業(yè)上，高爐煤氣和發(fā)生爐含CO30%～35%；水煤氣含CO30%～40%。煉鋼、煉焦、燒窯等工業(yè)在生產過程中爐門或窯門關閉不嚴，煤氣管道漏氣都可選出大量CO。在室內試內燃機車或火車通過隧道時，空氣中CO可達到有害濃度。礦井打眼放炮產生的炮煙中，CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時有大量CO產生。化學工業(yè)合成氨、甲醇、—丙酮等都要接觸CO。
在日常生活中，每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度升至5%～6%。在吸煙環(huán)境中生活8h，相當于吸5支香煙。煤爐產生的氣體中CO含量可高達6%～30%。室內門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風以及在通風不良的浴室內使用燃氣加熱器淋浴都可發(fā)生CO中毒。失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可高達10%、也可發(fā)生中毒。
[發(fā)病機制]
CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內后，85%與血液中紅細胞的血紅蛋白(Hb)結合，形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(02Hb)解離速度的l／3600。COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。此外，CO還可與肌球蛋白結合，抑制細胞色素氧化酶，但氧與細胞色素氧化酶的親和力大于CO。
組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比里比例關系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關系。 CO中毒時，體內血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積于細胞內而誘發(fā)腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。
[病理]
急性CO中毒在24h內死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血?；杳詳?shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應少，受累明顯。小腦有細胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內膜下多發(fā)性梗塞。 臨床表現(xiàn)：
一、急性中毒 急性CO中毒的癥狀與血液中COHb%有密切關系，同時也與患者中毒前的健康情況，如有無心血管疾病和腦血管病，以及中毒時體力活動等情況有關。按中毒程度可為三級。
(一)輕度中毒 患者有劇烈的頭痛、頭暈、四肢無力、惡心、嘔吐、嗜睡、意識模糊。原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。血液COHb濃度可高于10%。
(二)中度中毒 患者昏迷，對疼痛刺激可有反應，瞳孔對光反射和角膜反射可遲鈍，腱反射減弱，呼吸、血壓和脈搏可有改變。經治療可恢復且無明顯并發(fā)癥。血液COHb濃度可高于30%。
(三)重度中毒 深昏迷，各種反射消失?；颊呖沙嗜ゴ竽X皮質狀態(tài)：患者可以睜眼，但無意識，不語，不動。不主動進食或大小便，呼之不應，推之不動，并有肌張力增強。常有腦水腫而伴有驚煩、呼吸抑制?？捎行菘撕蛧乐氐男募p害，出現(xiàn)心律失常，偶可發(fā)生心肌梗塞。有時并發(fā)肺水腫、上消化道出血、腦局灶損害，出現(xiàn)錐體系或錐體外系損害體征。皮膚可出現(xiàn)大水皰和紅腫，多見于昏迷時肢體受壓迫的部位。該部肌肉血液供給受壓可導致壓迫性肌肉壞死(橫紋肌溶解癥，rhabdomyolysis)。壞死肌肉釋放的肌球蛋白可引起急性腎小管壞死和腎功能衰竭。血液COHb濃度可高于50%。
二、急性一氯化碳中毒遲發(fā)腦病(神經精神后發(fā)癥) 急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復后，經過約2—60d的“假愈期”，可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一：
①精神意識障礙：吳現(xiàn)癡呆狀態(tài)、譫妄狀態(tài)或去大腦皮質狀態(tài)；
②錐體外系神經障礙：出現(xiàn)震顫麻痹綜合征；
③錐體系神經損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；
④大腦皮質局灶性功能障礙：如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。
檢 查：
一、血液COHb測定 可采用簡易測定方法，如(1)加減法：取患者血液1～2滴，用蒸餾水3～4m1稀釋后，加10%氫氧化鈉溶液l一2滴，混勻。血液中COHb增多時，加堿后血液仍保持淡紅色不變，正常血液則呈綠色。本試驗在COHb濃度高達50%時才雖陽性反應。(2)分光鏡檢查法：取血數(shù)滴，加入蒸餾水10m1，用分光鏡檢查可見特殊的吸收帶。
二、腦電圖檢查 可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。
三、頭部CT檢查 腦水腫時可見腦部有病理性密度減低區(qū)。
診斷和鑒別診斷：
根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史，急性發(fā)生的中樞神經損害的癥狀和體征，結合血液COHb及時測定的結果，按照國家診斷標準(GB8781—88)，可作出急性CO中毒診斷。職業(yè)性CO中毒多為意外事故，接觸史比較明確。疑有生活性中毒者，應詢問發(fā)病時的環(huán)境情況，如爐火煙囪有無通風不良或外漏現(xiàn)象及同室其他人有無同樣疲狀。
急性CO中毒應與腦血管意外、腦震蕩、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鑒別。既往史、體檢、實驗室檢查有助于鑒別診斷。血液COHb測定是有價值的診斷指標，但采取血標本要早，因為脫離現(xiàn)場數(shù)小時后COHb即逐漸消失。
并發(fā)癥與預后：
[預后] 輕度中毒可完全恢復。重癥患者昏迷時間長者，多提示預后嚴重，但也有不少病人仍能恢復。遲發(fā)腦病恢復緩慢。有少數(shù)可留有持久癥狀。
治療與預防： 迅速將病人轉移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。
一、糾正缺氧 迅速糾正缺氧狀態(tài)。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時可縮短至30～40min，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20min。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細血．管內的氧容易向細胞內彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時，應及早進行人工呼吸，或用呼吸機維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。
二、防治腦水腫 嚴重中毒后，腦水腫可在24～48h發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待2～3d后顱壓增高現(xiàn)象好轉，可減量。也研注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，10～20mg靜注，抽搐停止后再靜滴苯妥英0．5～lg，劑量可在4～6h內重復應用。
三、治療感染和控制高熱 應作咽拭子、血、尿培養(yǎng)，選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或體溫下降困難時，可用冬眠藥物。
四、促進腦細胞代謝 應用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C等。 五、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥 昏迷期間護理工作非常重要。保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開。定時翻身以防發(fā)生褥瘡和肺炎。注意營養(yǎng)，必要時鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒后，應盡可能休息觀察2周，以防神經系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。如有后發(fā)癥，給予相應治療。
好
不好其 他 回 答共2條
1樓
濃度高的話幾分鐘就可以死人的，當煤氣和空氣達到一定比例是就可以爆炸的。
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