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編輯本段|回頂部氰化物毒主要原理 　　（）毒原因
　　無機和有機氰化物工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)應(yīng)用廣泛尤其電鍍工業(yè)常用氰化物故易獲得常被用于自殺或殺民間常有食用大量處理當(dāng)或未經(jīng)處理苦杏仁、木薯而致意外毒者
　　（二）毒理作用
　　氰化物進入機體分解出具有毒性氰離子（CN-）氰離子能抑制組織細(xì)胞內(nèi)42種酶活性細(xì)胞色素氧化酶、過氧化物酶、脫羧酶、琥珀酸脫氫酶及乳酸脫氫酶等其細(xì)胞色素氧化酶對氰化物敏感氰離子能迅速與氧化型細(xì)胞色素氧化酶三價鐵結(jié)合阻止其還原成二價鐵使傳遞電子氧化過程斷組織細(xì)胞能利用血液氧而造成內(nèi)窒息樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧敏感故大腦首先受損導(dǎo)致樞性呼吸衰竭而死亡此外氰化物消化道釋放出氫氧離子具有腐蝕作用吸入高濃度氰化氫或吞服大量氰化物者２－３分鐘內(nèi)呼吸停止呈電擊樣死亡
　?。ㄈ┒玖考爸滤懒?br>　　口服氫氰酸致死量0.7～3.5mg/kg；吸入空氣氫氰酸濃度達0.5mg/L即致死；口服氰化鈉、氰化鉀致死量1～2mg/kg成人次服用苦杏仁40～60粒、小兒10～20粒發(fā)生毒乃至死亡未經(jīng)處理木薯致死量150～300g此外多含氰化合物（氰化鉀、氰化鈉和電鍍、照相染料所用藥物常含氰化物）都引起急性毒
　?。ㄋ模┡R床表現(xiàn)
　　大劑量毒常發(fā)生閃電式昏迷和死亡攝入幾秒鐘即發(fā)出尖叫聲、發(fā)紺、全身痙攣立即呼吸停止小劑量毒出現(xiàn)15～40分鐘毒過程：口腔及咽喉麻木感、流涎、頭痛、惡心、胸悶、呼吸加快加深、脈搏加快、心律齊、瞳孔縮小、皮膚粘膜呈鮮紅色、抽搐、昏迷意識喪失而死亡
　　般急性毒臨床表現(xiàn)分成四期：
　?。ǎ保┣膀?qū)期：口服毒者有口、咽部灼熱感惡心嘔吐、嘔吐物有苦杏仁味同時伴有頭痛、頭昏、乏力、耳鳴、胸悶、大便緊迫感等 吸入毒時有眼、咽喉及上呼吸道刺激癥狀兩側(cè)瞳孔先縮小擴大此神志迅速模糊、昏迷
　　（２）呼吸困難期：呼吸困難、脈快、瞳孔先縮小擴大此神志迅速模糊、昏迷
　?。ǎ常@厥期：強直性或陣發(fā)性驚厥甚至角弓反張、大小便失禁、意識喪失
　?。ǎ矗┞楸云冢喝砑∪馑沙诜瓷湎Ш粑鼫\慢呼吸、心跳停止
　?。ㄎ澹┦瑱z所見
　　由于血有氰化正鐵血紅素形成故尸斑、肌肉及血液均呈鮮紅色死亡迅速者全身各臟器有明顯窒息征象口服毒者消化道各段均見充血、水腫胃及十二指腸粘膜充血、糜爛、壞死胃內(nèi)及體腔內(nèi)有苦杏仁味吸入氫化物毒死亡者大腦、海馬、紋狀體、黑質(zhì)充血水腫神經(jīng)細(xì)胞變性壞死膠質(zhì)細(xì)胞增生心、肝、腎實質(zhì)細(xì)胞濁腫 編輯本段|回頂部氰化物毒解救 　　急性氰化物毒病情發(fā)展迅速故急性毒搶救應(yīng)分秒必爭強調(diào)地應(yīng)用解毒劑
　　１口服毒者用１：２０００高錳酸鉀溶液洗胃并刺激咽壁誘導(dǎo)催吐洗胃；
　　２吸入毒者應(yīng)立即撤離現(xiàn)場、移至空氣新鮮、通風(fēng)良好地方休息；
　?。秤脕喫嵯醍愇祯ィ薄仓羲榈谷胧峙练哦菊呖诒乔拔朊浚卜昼姶芜B用５—６次；
　?。磳ΠY搶救發(fā)生循環(huán)、呼吸衰竭者給予強心劑、升壓藥呼吸興奮劑吸氧人工呼吸等；皮膚燒傷者用高錳酸鉀溶液沖洗用硫化銨溶液洗滌；
　?。到?jīng)上述現(xiàn)場急救之應(yīng)立即送醫(yī)院救治切延誤
　　亞硝酸鹽－硫代硫酸鈉治療法：
　　解毒機制：
　　高鐵血紅蛋白形成劑亞硝酸鹽使血紅蛋白迅速形成高鐵血紅蛋白者三價鐵離子能與體內(nèi)游離或已與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合氰基結(jié)合形成穩(wěn)定氰化高鐵血紅蛋白而使酶免受抑制氰化高鐵血紅蛋白數(shù)分鐘又解離出氰離子故需迅速給予供硫劑硫代硫酸鈉使氰離子轉(zhuǎn)變低毒硫氰酸鹽而排出體外
　　使用方法：
　　立即亞硝酸異戊酯1～2支（0.2～0.4ml）包清潔布內(nèi)壓碎給予吸入15～30秒鐘5分鐘重復(fù)次總量超過3支小兒每次劑量1支本藥用體內(nèi)只形成少量變性血紅蛋白故僅作應(yīng)急措施
　　3% 亞硝酸鈉10～15ml靜注每分鐘注入2～3ml小兒給予6～10mg/kg上兩藥均能降低血壓有循環(huán)障礙者慎用
　　用同針頭同速度注入25～50% 硫代硫酸鈉20～50ml小兒給予0.25～0.5g/kg必要時小時重復(fù)半量或全量酌情重復(fù)使用輕度毒者單用此藥即
　　檢驗過程：
　　1、提取與凈化：由于氫氰酸及其鹽酸性介質(zhì)極穩(wěn)定易揮發(fā)易分解所應(yīng)及時進行檢驗加之氰化物毒性大致死量小般無須進行定量分析故定性分析時生物樣品氰化物經(jīng)分離進行檢驗
　　2、檢驗方法：
　　１）原理：
　　氰離子堿性條件下與硫酸亞鐵作用生成亞鐵氰絡(luò)鹽酸化與高鐵離子反應(yīng)生成普魯士藍
　　2)試劑：
　　10%酒石酸溶液；
　　30%硫酸；
　　硫酸亞鐵－氫氧化鈉試紙：濾紙浸入新配制10%硫酸亞鐵溶液取出晾干剪成小塊臨用時加滴10%氫氧化鈉即
　　3)檢驗：
　　取適量檢材搗碎放入100毫升錐形瓶加水成粥樣用10%酒石酸酸化立即瓶口蓋硫酸亞鐵－氫氧化鈉試紙用小火緩緩加熱待瓶溶液沸騰取下試紙浸入稀硫酸有氰化物存試紙即顯藍色斑點

一、中毒機理
　　氰離子對細(xì)胞線粒體內(nèi)呼吸鏈的細(xì)胞色素氧化酶（E.C.1.9.3.1）具有很高的親和力，與細(xì)胞色素氧化酶的結(jié)合后使之失去活性，從而阻斷細(xì)胞呼吸和氧化磷酸化過程。
　　細(xì)胞色素氧化酶是以鐵卟啉為輔基的蛋白質(zhì)，含有兩個血紅素A基團和兩個銅原子，分別為細(xì)胞色素a和a3。a和a3兩個成分至今未能分離，故將細(xì)胞色素a和a3合稱為細(xì)胞色素氧化酶。氫氰酸對細(xì)胞色素氧化酶的抑制作用，主要是CN-與細(xì)胞色素a3中的鐵離子（Fe3+）配位結(jié)合所造成。
　　氧化型細(xì)胞色素氧化酶與CN-結(jié)合后便失去傳遞電子的能力。以至氧不能被利用、氧化磷酸化受阻、ATP合成減少、細(xì)胞攝取能量嚴(yán)重不足而窒息。
　　體外實驗證明，KCN1.5×10-6M可抑制小鼠肝細(xì)胞色素氧化酶50％活性；濃度4.2×10-2M時，酶活力完全被抑制。
　　動物實驗證明，中毒癥狀與細(xì)胞色素氧化酶活力抑制程度是平等的，酶活力恢復(fù)后，中毒癥狀即隨之消失。氰化物對細(xì)胞色素氧化酶抑制速度與中毒劑量和動物種類有關(guān)。如圖14-3所示，小白鼠腹腔注射KCN3mg/kg和5mg/kg后5～15分鐘酶抑制達最高值70％左右，恢復(fù)正常時間為20～30分鐘。
　
　　氰離子還能抑制其它含高鐵血紅素的酶，如與過氧化氫酶、過氧化物酶細(xì)胞色素C過氧化物酶等形成復(fù)合物，但濃度較抑制細(xì)胞色素氧化酶要高1～2個數(shù)量級。一些非血紅素的含金屬元素的酶，如酪氨酸酶、抗壞血酸氧化酶、黃嘌呤氧化酶、氨基酸氧化酶等，也能與氰離子形成復(fù)合物。但其濃度高至10-2～10-3M時才呈現(xiàn)不同程度的抑制作用。此外，氰化物與含有席夫堿中間體的核糖－2－磷酸羧基酶和2－酮基－4－羥基戊二酸鹽醛縮酶結(jié)合形成氰酸中間體而抑制這些酶活性。
　　二、毒理作用
　　（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)
　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)對氰離子十分敏感，急性氰化物中毒可引起某些腦區(qū)和髓磷酯的退行性變。同時氰離子抑制細(xì)胞內(nèi)多種酶系統(tǒng)，改變介質(zhì)的代謝、Ca+濃度明顯增高和膜酯的過氧化作用增強、抗氧化防護系統(tǒng)破壞、氧化磷酸化阻滯及組織不能利用氧等。呈現(xiàn)中毒性缺氧功能改變。首先皮層中樞功能受到影響。小劑量氫氰酸即可引起皮層抑制，條件反射消失。嚴(yán)重中毒時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈現(xiàn)自上而下進行性抑制。腦電活動與中樞活動改變一致，如給猴、貓靜脈注射NaCN，首先大腦皮層運動區(qū)域活動減弱或消失，繼之丘腦下部各神經(jīng)核、中腦、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和延腦電活動相繼抑制。腦電活動恢復(fù)時，則先從較低部位開始，自下而上逆行恢復(fù)。
　?。ǘ┖粑到y(tǒng)
　　小劑量引起呼吸興奮；大劑量，呼吸先興奮后抑制。呼吸先中深加快，接著呼吸暫停，而后再次出現(xiàn)不規(guī)則呼吸和第二次呼吸停止。呼吸中樞麻痹是氫氰酸中毒死亡的主要原因。氰化物引起呼吸功能變化的因素有：①對呼吸中樞的直接作用；②興奮頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞。切斷神經(jīng)通路呼吸興奮則明顯降低；③缺氧、能量代謝等障礙，血液pH的改變；④呼吸肌痙攣和麻痹。
　?。ㄈ┭h(huán)系統(tǒng)
　　小劑量氰化物對心血管有興奮作用，表現(xiàn)心跳加快、心搏出量增大、血壓升高，隨后逐漸恢復(fù)正常。若中毒劑量較大，繼興奮之后，可出現(xiàn)抑制，心跳緩慢、心搏出量減少、血壓下降，直至心跳停止。心跳在呼吸停止后可維持?jǐn)?shù)分鐘。循環(huán)衰竭亦是導(dǎo)致氰化物中毒死亡的原因之一。引起上述變化的因素有：①氰離子對心血管運動和中樞的直接作用；②主動脈體和頸動脈體化學(xué)感受器的反射性作用；③對心臟的直接作用。實驗證明，人靜脈注射小劑量NaCN（0.11～0.2mg/kg），心電圖有竇性停搏、竇性心律不齊、心率減慢至逐漸加快，3分鐘內(nèi)恢復(fù)正常。人吸入致死劑量氫氰酸，出現(xiàn)心率變慢、竇性心律不齊、P波消失、房室傳導(dǎo)阻滯、心室纖維性顫動；QRS波可有電壓和形態(tài)改變，T波振幅增大，S-T段縮短以至消失。中毒后發(fā)生心電圖異常的機理是復(fù)雜的，早期的變化可能是神經(jīng)原性，是毒物反射性或中樞性效應(yīng)結(jié)果，后期的變化可能是氰離子對心臟的直接損害和缺氧所致。④對外周血管的直接擴張作用和組織中毒性缺氧等。
　?。ㄋ模┥x改變
　　氰化物所致組織中毒性缺氧和細(xì)胞內(nèi)生化代謝改變包括：有氧氧化代謝受阻、無氧代謝增強、氧化磷酸化減少、ATP/ADP比值縮小甚至倒置；血糖、乳酸以及無機磷機鹽、二磷酸已糖、磷酸甘油、磷酸丙酮酸等明顯增加。血液中因酸性產(chǎn)物增加、酸堿平衡失調(diào)、pH下降，發(fā)生代謝性酸中毒。因血氧不能充分利用，靜脈血氧含量增高，靜脈血氧差明顯縮小、靜脈血似動脈血呈鮮紅色。
　　實驗證明，大白鼠腹腔注射KCN發(fā)生痙攣時，腦組織γ-氨基丁酸明顯降低、谷氧酸含量明顯增加、細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高和神經(jīng)遞質(zhì)釋放；血液氧化型谷胱甘肽含量急劇減少、谷胱甘肽總量卻增加；凝血酶原和凝血第Ⅶ因子缺乏，使血液凝固性降低；血液和尿中硫氰酸鹽含量明顯增加。體溫下降與中毒劑量有關(guān)，劑量越大，降低愈甚。
中毒癥狀： (一)急性中毒 　　大量氰及腈類化合物中毒時，常引起“閃電式”死亡，主要表現(xiàn)為突然狂叫，隨即昏倒、抽搐而死亡。如劑量較小其臨床表現(xiàn)一般可分為前驅(qū)期、呼吸困難期、痙攣期及麻醉期等四期。輕度中毒　　接觸氰及腈類化合物24小時內(nèi)，出現(xiàn)以下臨床表現(xiàn)者，可診斷為輕度中毒?！　?1)頭痛、頭暈、乏力、上腹不適、惡心、嘔吐等或出現(xiàn)短暫的意識朦朧與口唇紫紺者；(2)眼結(jié)膜及鼻、咽部充血者；(3)尿硫氰酸鹽含量可增高，病程中血清谷丙、轉(zhuǎn)氨酶可增高?！　≈囟戎卸尽　∫陨习Y狀加重外，出現(xiàn)以下情況之一者，可診斷為重度中毒。(1)四肢陣發(fā)性強直性抽搐；(2)昏迷；(3)呼吸及循環(huán)衰竭?！　?二)慢性影響　　經(jīng)常接觸超過國家允許的濃度，均可對人體健康產(chǎn)生一定的影響，其臨床表現(xiàn)復(fù)雜，尚難定論，概況如下：　　1、慢性粘膜刺激癥狀，如咽炎、結(jié)膜炎、鼻炎等。個別嗅覺減退。2、神經(jīng)衰弱癥候群。3、植物神經(jīng)功能紊亂。4、甲狀腺不同程度的腫大。

有些可以使人心臟麻痹死亡

這 里 的了。你 要 的

這 了，有 貨 的